LA BERENJENA PREVIENE EL ENVEJECIMIENTO

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LA BERENJENA PREVIENE EL ENVEJECIMIENTO
LA BERENJENA PREVIENE EL ENVEJECIMIENTO

HALLAZGO SOBRE ENVEJECIMIENTO PREMATURO; COMER MUCHAS BERENJENAS: La Universitat Politècnica de València (UPV) y el Instituto de Investigación Sanitaria La Fe, confirmaron en una labor investigadora el poderoso poder anti-envejecimiento de variedades todas reúnen antioxidantes.

Los extractos de variedades tradicionales de berenjena demostraron que la protección es “ligeramente mayor cuanto más ellos se concentran.”

Mientras avanza el envejecimiento propio de la edad, surge una ralentización del reloj biológico hasta que se detiene.

Pero cualquier modificación del reloj antes del avance de los años, según un estudio exhaustivo, publicado en Journal of Clinical Investigation, echa cimientos para la posibilidad de que se produzca un envejecimiento prematuro por una razón científica.

Un gen: artritis, pérdida cabello, cataratas, muerte prematura

Un gen implicado y alterado en el proceso biológico, el Bmal1, apura el envejecimiento, según comprobaciones efectuadas en animales, y originan artritis, pérdida de cabello, cataratas y muerte prematura; una situación que se traslada a humanos.

Células nerviosas envejecen sin visibilidad externa

Los expertos también verificaron signos de envejecimiento en células nerviosas y adelantándose a señales externas visibles.

Posibilidad de retrasar Parkinson y Alzheimer

El trabajo investigativo estuvo a cargo del Institute of Translational Medicine and Therapeutics del Perelman School of Medicine, en EE.UU.; la información obtenida permitiría encarar positivamente las enfermedades de Parkinson y de Alzheimer retrasando la neurodegeneración.

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Estrés oxidativo

El equipo de Erik Musiek, jefe del grupo norteamericano que se desempeña en la Universidad de Washington, afirmó que el Bmal1, atacado a tiempo, daría lugar a proteínas que protejan al cerebro
del estrés oxidativo.

Qué pasa con la supresión de Bmal1

En sus evaluaciones, los expertos además detectaron que la inflamación, que se refleja en la activación de los astrocitos -células del cerebro vinculadas a este tipo de respuesta-, entre otras funciones- se veía más acentuada en los ratones jóvenes en los que el reloj se había perturbado por la supresión de Bmal1.

Anticipación de cambios cerebrales

Lo explicado en los dos párrafos precedentes anticipa permutaciones del cerebro más marcadas en ratones de edad, tal como en seres humanos en la baja de las conexiones cerebrales y características degenerativas de la anatomía de las células nerviosas, sintomatología del Párkinson y el Alzheimer.

Más revelaciones, otros cambios de genes

Los efectos no se limitaron al trastorno de la tarea de Bmal1; igualmente se dio en la modificación de la ocupación de genes que ejecutan un servicio similar al Bmal1; igualmente actuaron frente a cambios como los genes Clock y NPAS2, que trabajan con Bmal1.

La clave reside en que varias enzimas antioxidantes, se eliminan cuando se altera el reloj.

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Esperanza de medicamentos experimentales

La inflamación y el estrés oxidativo descubiertos, de acuerdo a Musiek, otorga esperanzas para diseñar medicación experimental que accione el reloj molecular.

Otros cambios de genes, genes Clock y NPAS2.Proteínas que controlan la visión.Alzheimer Parkinson.

El poder de la berenjena

Más descubrimientos: Proteínas que controlan la visión

Las proteínas que fiscalizan el desarrollo de la visión después del nacimiento despliegan un papel importante en el mal de Alzheimer, explicitó Carla Shatz, profesora de biología y neurobiología de la Universidad de Stanford en California (oeste), autora principal de otro estudio.

Podrían contribuir a terapias contra el Alzheimer.

Estas proteínas, LilrB2, se unen en fragmentos de proteínas beta-amiloides, cuya acumulación cerebral es una de las principales características del Alzheimer.
Los beta-amiloides sofocan las sinapsis, oponiéndose a la comunicación neuronal.

Supresión de LilrB2 y memoria; beneficio para Alzheimer

Al suprimirse la producción de LilrB2 en el cerebro, actúa en el cerebro sobre un gen e impide que disminuya la pérdida de la memoria.

Otros experimentos mostraron que la amalgama entre las proteínas LilrB2 y los beta-amiloides podría desencadenar una reacción en cadena que conduciría a la ruptura de las sinapsis.

Este descubrimiento es muy útil para el mecanismo de la enfermedad de Alzheimer, que aglutina anormalmente proteínas en el cerebro, producen inflamación y variedad de cambios celulares, dijo Neil Buckholtz, del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA, por sus siglas en inglés).
La mayoría de los tratamientos probados en ensayos clínicos buscan eliminar las placas de beta-amiloides. Y hasta ahora, sin mucho éxito.

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Placas

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Muchos investigadores creen que el proceso de la enfermedad comienza mucho antes de la aparición de las placas. La investigación ha demostrado que, incluso ante la ausencia de placas, los beta-amiloides dañan las células cerebrales y las delicadas conexiones entre ellas que estimulan la demencia.

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